Mixomatosis: El invisible mal de nuestros campos

Mixomatosis es el nombre con el que se conoce a una enfermedad que afecta a los lagomorfos (conejos, liebres y pikas). Su nombre tiene origen en la palabra griega «mixoma» usada para mucus, que designa tumor del tejido conectivo y este se suele encontrar en las mucosas.


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Esta enfermedad, junto con otras, está inscrita en la lista del Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE (Organización Mundial de Sanidad Animal) y los países y territorios miembros de la misma tienen la obligación de notificar los brotes conforme a lo que ese Código indica, como es el caso de España.

Mixomatosis: El invisible mal de nuestros campos

Es causada por Myxoma virus, un virus del género Leporipoxvirus de la familia Poxviridae. Fue descubierto en el año 1898 en conejos de laboratorio en Uruguay, por tanto, aparece en Sudamérica. Este virus en su origen americano tiene dos grandes tipos que son el tipo Californiano y el Sudamericano. El virus del mixoma sudamericano o brasileño se encuentra en América del Sur y Central. El virus del mixoma sudamericano circula en el conejo o tapetí de la jungla (Sylvilagus brasiliensis), mientras que el virus del mixoma californiano circula en el conejo en cepillo (Sylvilagus bachmani).

Esta enfermedad afectaba al conejo autóctono del Género Sylvilagus spp. pero no era letal allí. En sus zonas de origen y con esos tipos de conejos este virus ocasionaba fibromas cutáneos benignos, es decir, tumores que solo afectaban a la piel y no eran malignos. Cuando la enfermedad se extendió a otros continentes afectando al conejo del género Oryctolagus cuniculus (conejo europeo) es cuando se convierte en una enfermedad grave y letal con elevadas tasas de mortalidad llegando a ser una enfermedad sistémica, que afecta a todo el organismo del animal.

Corría el año 1950 en Australia, llevaban décadas sufriendo una plaga incontrolada de conejos que arrasaba con todo a su paso, diezmaba cultivos y causaba enormes pérdidas económicas; había llegado el momento de poner fin a ese desequilibrio en la naturaleza. Tras haber intentado poner en práctica ideas de distinta índole para reducir su población, ésta seguía creciendo sin freno; llegando a la conclusión de que una solución podría ser introducir una cepa modificada de la descubierta en Sudamérica para «eliminar» de forma natural la superpoblación de conejos que tanto daño les estaba ocasionando.

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Todo había comenzado por un «inocente» acto, la acción de un adinerado colono que en octubre de 1859 soltó 24 conejos en la naturaleza. Este hombre solo quería seguir practicando la caza que llevaba a cabo en su país de origen, Inglaterra; pero con esa egoísta acción, con sólo 24 conejos, había sembrado la semilla de la destrucción causando un problema de proporciones colosales que todavía hoy se sigue combatiendo y que ya ha causado la pérdida de ingentes cantidades de dinero.

Hasta el Siglo XVIII ningún conejo había comido, saltado, cagado o vivido sobre tierras australianas, pero esta especie invasora, solo necesitó de 24 de sus ejemplares y unos pocos años, para hacer suyo y poner en jaque un país de tan bastas dimensiones. En relativo poco tiempo la población se disparó hasta alcanzar en los años 20 del siglo XIX la increíble cifra de 10 mil millones de ejemplares. Sí, hay que pensarlo bien porque en el mundo hay unos 7.500 millones de personas, pero solo en ese país en poco tiempo se llegó a superar esa ya abultada cifra.

Tras haber intentado de todo, volvieron a cometer el primer error introduciendo gatos y zorros que eran especies invasoras y que diezmaron las poblaciones nativas vulnerables ante esos depredadores desconocidos causando un desequilibro total en flora y fauna de consecuencias todavía incalculables.

Entonces entró en juego la lucha microbiológica e introdujeron el virus modificado del mixoma y consiguieron hacer descender la población de 600 millones en aquellos momentos, a unos 100 millones tras dos años de la inoculación voluntaria del agente patógeno. Pero la naturaleza es sabia y consigue crear vías alternativas a las puertas que el hombre pretende ponerle. En los años 90 la población ya era otra vez de 300 millones y los conejos se habían hecho resistentes al virus de la mixomatosis. Luego vendrían otras ideas y todavía siguen en la lucha.

Siguiendo los pasos dados en Australia con la introducción del virus de la mixomatosis e impulsado por los exitosos resultados que se estaban dando en el lejano país, en el año 1952 alguien decidió tomar el mismo camino e introdujo la enfermedad en su finca particular, en Francia. Habían transcurrido décadas de esfuerzos por parte de científicos de Gran Bretaña, Alemania y Francia que buscaban sin éxito una solución a la plaga que representaban los conejos al haber diezmado o extinguido sus depredadores naturales en Europa.

Fue un médico francés quien, en 1952, queriendo librar a su finca del problema de los conejos, y replicando lo que había visto que estaba teniendo tanto éxito en aquel país, decidió soltar varios ejemplares inoculados con el virus modificado del mixoma.

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Después de introducirlos, en tan sólo dos años, se produjo la eliminación del 90-95 % de la población de conejos en Francia. El virus, por supuesto no se quedó en su finca, sino que se expandió de forma natural de esa finca a toda Francia y después por toda Europa como una ola imparable de muerte.

Si bien no es el objeto de este artículo hablar de la Enfermedad Hemorrágica Vírica del Conejo sí haré un breve esbozo de su historia por ser uno de los dos problemas que sufrimos en nuestros campos.

La Enfermedad Hemorrágica Vírica o Viral del Conejo fue descubierta en China en el año 1984 y posteriormente científicos australianos movidos por la ineficacia de la mixomatosis contra la plaga de conejos (actualmente el virus solo produce menos del 50 % de mortalidad), decidieron probar ese otro virus descubierto en China como nueva arma biológica en una zona concreta de Australia, en una pequeña isla.

Allí tuvieron muy buenos resultados, pero de nuevo el virus como en Francia con la mixomatosis, no pudo ser frenado y fue transportado por insectos, llegando a la Australia continental. Una vez allí eliminó, en tan solo dos meses, 10 millones de conejos. Cuando comprobaron lo ocurrido decidieron difundirlo aún más y en las últimas dos décadas ha matado aproximadamente al 60 % de la población de conejos australianos; dando lugar a un enorme beneficio para la flora y fauna autóctonos. De alguna manera se está restableciendo el equilibrio natural perdido desde que aquel inglés tuvo la «brillante» idea de llevar 24 conejos.

La mixomatosis, junto con la Enfermedad Hemorrágica Viral del Conejo, representan actualmente los dos principales problemas de nuestro conejo común, que lucha con tesón por su supervivencia en Europa, donde la población no está aguantando el envite como lo hace en Australia. Recalcar que ambas enfermedades no son zoonosis, es decir, no se contagian ni afectan a humanos.

Hasta el momento la enfermedad no ha sido detectada en Asia, África Meridional ni en Nueva Zelanda.

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Qué causa el virus en el organismo del conejo

El virus produce en la zona de entrada lo que se conoce como «Mixoma Primario» que es un ligero abultamiento rosáceo de rápido crecimiento. En los 4-5 días siguientes comienza todo lo que viene después. Aunque los signos clínicos varían según la cepa del virus y de la susceptibilidad del conejo, la incubación puede ir de 3 a 6 días oscilando entre 2 y 15. Los virus de la familia poxviridae suelen dar lugar a nódulos cutáneos, tumores benignos o mixomas.

Como hemos dicho, esto aparece primero en la zona de inoculación o picadura. Posteriormente se desarrollan las lesiones típicas en ojos apareciendo blefaroconjutivitis (inflamación de la conjuntiva de los ojos y de los párpados) aguda (de rápida evolución) e incluso ceguera a veces en tan sólo 24 horas.

La conjuntivitis suele ser originalmente serosa (solo secreción líquida) y después mucopurulenta (secreción más espesa con aspecto de pus) con rinitis acompañándose de «Mixomas Secundarios» en rostro, ojos, nariz y labios dando lugar al aspecto típico que también se conoce como enfermedad de la cabeza grande o cabeza de león, desarrollándose también lesiones en genitales. La inflamación de las orejas puede dar lugar a otitis interna que afecta al oído a ese nivel produciendo pérdida de equilibrio y dificultad para moverse unido a la dificultad para poder ver.

Al mismo tiempo se puede producir una supresión grave del sistema inmune del conejo que favorecerá la aparición de enfermedades bacterianas secundarias, por eso son comunes los signos de neumonía. Los conejos se vuelven apáticos, sin apetito y aparece fiebre. Si el animal no es resistente y con las cepas más patógenas del virus, se produce la muerte entre 7 y 15 días.

Se ha señalado que existe una posible forma respiratoria de la enfermedad sin que aparezcan problemas en la piel.

Existen tres formas de desarrollo de la enfermedad que son la HIPERAGUDA, AGUDA Y CRÓNICA, que varía en tiempo de evolución y síntomas en el animal.

Un importante problema es el de aquellos animales que sobreviven a la enfermedad, pero permanecen hasta 30 días, después de desaparecer los síntomas, eliminando el virus. Si bien es algo positivo que haya ejemplares que resistan al paso de la enfermedad, también es cierto que se convierten en focos de difusión de la misma durante muchos días. Sin duda alguna, el mejor de los casos son los animales que son inmunes de forma natural a la enfermedad y no llegan ni a contraerla, comportándose como animales vacunados. Este virus produce una mortalidad normalmente elevadísima, llegando al 90-95 %, pero en poblaciones de conejos donde la selección natural ha dado lugar a conejos mucho más resistentes, la tasa de mortalidad ha bajado a menos del 50 % como ocurrió en Australia.

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Cómo se transmite la enfermedad

Básicamente podemos decir que existen dos formas de transmitirse el virus de un animal infectado a uno sano.

  • DIRECTA: Por contacto directo entre un animal sano y uno enfermo, y principalmente a través de aerosoles que son pequeñas gotitas de secreciones corporales en el aire, producidas principalmente por toses o estornudos; o a través de personas que al estar en contacto con animales infectados lo pasan a animales sanos. El virus resiste poco tiempo en el medio ambiente, aunque sí podría aguantar varios días con temperaturas altas es con temperaturas bajas cuando sí puede aguantar mucho más tiempo.
  • INDIRECTA: Por material contaminado que entró en contacto con un animal infectado y, la otra opción y principal, que es a través de vectores. Los vectores son insectos que actúan de vehículo transmisor de la enfermedad. Principalmente suelen ser insectos que se alimentan de sangre (hematófagos) como pulgas, mosquitos, garrapatas y piojos. El problema principal es que cuando un insecto ingiere sangre de un animal infectado por el virus de la mixomatosis, el virus es capaz de sobrevivir en el aparato bucal del insecto que actúa de vector hasta un mes con relativa facilidad. Ese insecto, por tanto, durante un largo periodo de tiempo puede estar difundiendo la enfermedad incluso a largas distancias.

Como podemos imaginar, la enfermedad al depender de estas vías de transmisión y, sobre todo en el caso de la indirecta, se difundirá con mayor o menor dificultad en función del clima que favorezca o no la presencia de insectos y de la densidad de la población de conejos silvestres.

Pudiendo deducir, por tanto, y esto es cosecha del propio autor, que el virus sobrevive acantonado (escondido) en animales aparentemente sanos o en insectos de manera que conforme la población de conejos va disminuyendo cada vez se le hace más difícil transportar la enfermedad de animales infectados a sanos puesto que es menor el número de animales sanos y la distancia entre ellos es mayor, la probabilidad de llegar a infectar baja.

Es entonces cuando la población de esos conejos «aislados» y todavía sanos se reproduce ocupando de nuevo territorios antes sin conejos o con densidades mucho más bajas, dando lugar a condiciones más apropiadas para la difusión del virus que permaneció «esperando» actuar en el momento oportuno. Con esto se darían picos u oleadas de mortalidad alternadas con crecimientos de la población de conejos.

Los primeros picos de la enfermedad, por tanto, suelen aparecer generalmente, en primavera-verano coincidiendo con la mayor presencia de insectos vectores.

Parece lógico pensar que en una población donde hay muchos más ejemplares, más densa, la enfermedad se difundirá con extraordinaria rapidez. De la misma manera a menor número de ejemplares y más distanciados entre sí, se dificultará la transmisión porque el virus o el insecto portador moriría antes de poder ser inoculado por parte del insecto en un conejo sano.

Una solución utópica a este problema por su extraordinaria complejidad y costo, a tenor de estos datos, sería extrapolar la acción desarrollada en una explotación intensiva al campo. Ésta sería la de mantener conejos sanos y aislados de conejos infectados, enfermos o portadores; y la erradicación absoluta de todo conejo portador o infectado. Dejaríamos un espacio de tiempo de vacío sanitario para que el virus terminara por desaparecer completamente de la naturaleza de insectos, cadáveres o cualquier sitio donde pudiera haber sobrevivido. Posteriormente bastaría con soltar los conejos sanos y vacunados con la vacuna heteróloga (para mayor seguridad) y dejar que repoblaran de forma natural. Parece utópico, pero pensadlo. Esta debería ser una acción conjunta y coordinada de todos los países afectados por el problema entre los que pudiera darse la difusión natural de la enfermedad.

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Cómo diagnosticamos la enfermedad

La enfermedad puede ser diagnosticada clínicamente por la presencia de las lesiones características y de otras lesiones que se descubren en la necropsia y el examen anatomopatológico.

Podemos confirmar la presencia del virus de dos formas, bien por el aislamiento del mismo virus o usando métodos serológicos indirectos.

La forma «directa» de diagnóstico consistiría en realizar un cultivo viral en líneas celulares adecuadas con muestras de animales afectados por la enfermedad, con lo que el virus se multiplicaría en el medio, sería aislado e identificado. Otra forma «directa» puede ser la realización de técnicas PCR standard o real time. ¿En qué consisten estas pruebas? Se extrae sangre de un animal del que sospechamos que puede tener la enfermedad y esta técnica PCR (Reacción de la Polimerasa en Cadena) lo que hace es reproducir de forma específica el ADN de un agente en concreto, de manera que si detecta en la sangre ese ADN lo reproduce y lo hace más «visible» para detectarlo diciéndonos de forma inequívoca que ese animal lleva o no ADN del virus, es decir, lleva o no el virus del mixoma. La técnica standard es cualitativa, o sea, nos dice si tiene o no el virus; y la técnica Real Time (en tiempo real) es cuantitativa y nos dice, si lo tiene o no y en caso de tenerlo, cuánto tiene.

Las técnicas indirectas consisten en medir la presencia en el organismo de los animales afectados por la enfermedad, de anticuerpos específicos contra el virus del mixoma. Estas técnicas pueden ser por ejemplo la Inmunofluorescencia Indirecta. No medimos o valoramos directamente si tiene el virus, sino que lo que hacemos es valorar si en el organismo del animal hay anticuerpos específicos contra ese virus, con lo que podemos deducir de forma indirecta que, si hay anticuerpos, hay virus. Estas técnicas también pueden ser cualitativas y cuantitativas.

Las técnicas y sus formas de llevarlas a cabo están recogidas en el Manual de las Pruebas de Diagnóstico y de las Vacunas de la OIE (Organización Mundial de Sanidad Animal).

Tratamiento y métodos de prevención: vacunas y profilaxis

Al tratarse de un virus no funcionan los tratamientos antibióticos y tampoco existe un tratamiento viral efectivo. El único tratamiento es sintomático, es decir, aliviar al animal tratando los síntomas que produce la enfermedad con fluidoterapia, antiinflamatorios y antibióticos para evitar infecciones secundarias, normalmente respiratorias. Este tratamiento lo que persigue es intentar paliar los efectos de esos síntomas para que el animal pueda superar la enfermedad.

Entre los métodos de que disponemos para prevenir la enfermedad existen diferentes tipos de vacunas.

  • Vacunas vivas atenuadas homólogas: Vacunas donde el antígeno es el mismo virus de la mixomatosis que se encuentra digamos «atontado». Estas vacunas confieren una alta protección, pero pueden dar reacción y provocar la enfermedad o algunos de los síntomas de la misma.
  • Vacunas vivas atenuadas heterólogas: Vacunas que contienen virus atenuados del Fibroma de Shope dando lugar a inmunidad cruzada. Esto quiere decir que el sistema inmune del conejo produce defensas contra el virus que produce el Fibroma de Shope y como es un virus «parecido» al que causa la mixomatosis, esas defensas también servirán contra el virus del mixoma en caso de entrar en el organismo del conejo. Es una vacuna que no aporta la misma protección, pero con la ventaja de no causar reacciones fuertes.

Actualmente en el mercado existe una vacuna nueva que combina la mixomatosis y la hemorragia vírica del conejo siendo una vacuna viva recombinante. Esta vacuna proporciona una buena inmunidad con escaso riesgo de reacciones adversas.

En cuanto a la vacuna recombinante que se quería usar vacunando animales en campo y soltarlos para que difundieran la vacuna, se está estudiando cómo mejorar los resultados obtenidos.

En marzo de 2007 se publicó un informe de Evaluación de riesgo de la liberación al medio ambiente de una vacuna modificada genéticamente (Notificación B/ES/07/38) para la vacuna ISPANVAC de Laboratorios SYVA en el que se concluyó que en el estado actual de conocimientos y con las medidas de uso propuestas, los ensayos no suponen un riesgo significativo para la salud humana, la salud animal y/o el medio ambiente. Esto se concluía puesto que el virus recombinado solamente afectaría a las especies que «ataca» naturalmente y nunca a las personas. De la misma forma también se lanzó a la fabricación de una vacuna recombinante, Laboratorios HIPRA con su vacuna LAPINVAC, siguiendo el mismo camino. En ambos casos el problema parece ser el mismo, si bien la vacuna confiere suficiente protección a los animales inyectados por el hombre; el problema viene en el paso de la vacuna a otros conejos mediante vectores usando el mismo método que utiliza el virus para difundirse de manera natural, pero difundiendo el virus vacunal.

El problema parece ser que los animales así «vacunados» no tienen la misma protección que los vacunados «directamente» por el hombre.

Es indudable que entre los métodos para prevenir la enfermedad o su difusión en el campo o en animales de granja o explotaciones familiares, una vez que conocemos la forma de transmitirse y su forma de actuar, encontraríamos los siguientes.

  • Control de los insectos que actúan como vectores. En el caso de animales en granja o en explotación familiar, uso de mosquiteras en ventanas. En el caso de conejos silvestres podríamos actuar con tratamientos antiparasitarios en madrigueras, normalmente con productos en polvo que permanezcan actuando de forma residual tiempo y consigamos matar el mayor número de insectos parásitos. A bajas temperaturas los insectos podrían preservar mucho más tiempo el virus en sus organismos. Por lo tanto, no sería mala idea también tratar en invierno en alguna ocasión las madrigueras por si algunos consiguieran sobrevivir en esas condiciones.
  • Evitar acumular estiércol bajo las jaulas o hacer estercoleros cerca de donde se tengan los animales, al igual que zonas de charcos o aguas estancadas, que den lugar a la proliferación de insectos.
  • Cuarentena de cualquier animal nuevo que llega.
  • Desinfección adecuada de todo el material que estuvo en contacto con un animal infectado, siendo el virus sensible a los desinfectantes habituales.
  • Nunca juntar conejos salvajes con domésticos, ya que el hecho de que no tengan síntomas no quiere decir que no sean portadores de la enfermedad por resistencia a ella de forma natural y que lo transmitan a los domésticos, incluso aunque estén vacunados (ninguna vacuna es 100 % efectiva).
  • Cuando cazamos en caso de abatir algún conejo o liebres afectados por la enfermedad no deberíamos nunca dejarlos en el campo porque representarían un foco de infección para otros muchos conejos. Hay que tener en cuenta que en vísceras y lesiones de un animal afectado podría aguantar 7 días e incluso más. Un ejemplo de la capacidad de resistencia del virus es la que se da en la piel donde podría aguantar en pieles no putrefactas que no hayan sido tratadas, hasta más de 200 días. Por lo tanto, los animales con síntomas o que por cualquier razón no vayamos a consumir NUNCA deben ser dejados en el campo. La opción nunca debe ser dejarlos colgados en una rama. Allí serán objeto de ataque de insectos voladores que difundirán la enfermedad durante días. Según el protocolo que cada Comunidad Autónoma tenga establecido debería notificarse la presencia de animales afectados o sospechosos de Mixomatosis o Enfermedad Hemorrágica del Conejo y las autoridades actuarían convenientemente.
  • Nunca deberíamos realizar desplazamientos de conejos o liebres entre diferentes zonas sin seguir las especificaciones reglamentarias al respecto y las autorizaciones convenientes.
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Marco reglamentario en España. Situación actual

En España es el Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación el responsable de gestionar las medidas de control y prevención de las enfermedades en los animales silvestres o domésticos. La mixomatosis, junto con la enfermedad vírica hemorrágica del conejo, representan dos enfermedades, como ya se dijo, de declaración obligatoria según el RD 526/2014, de 20 de junio, por el que se establece la lista de enfermedades de los animales de declaración obligatoria y se regula su notificación; publicado en el BOE número 167 del 10 de Julio de 2014.

Por otra parte, en el RD 1547/2004, de 25 de junio, se establecen las normas de ordenación de las explotaciones cunícolas. Este Real Decreto recoge las condiciones mínimas de ubicación, registro, infraestructura zootécnica, sanitaria y de equipamientos que permita un eficaz y correcto desarrollo de la actividad ganadera en el sector cunícola dentro del territorio nacional, conforme a la normativa vigente en materia de higiene, sanidad animal, identificación y registro, bienestar de los animales y medio ambiente.

En base a esta normativa las explotaciones se clasifican sanitariamente y se describe cómo mantener esa calificación en cuanto al origen de la entrada de nuevos animales en la explotación.

No podemos pensar que una cosa es el problema en el campo y otro el que ocurre en las granjas de conejos de carne industrial. Hemos visto las formas de transmisión de la enfermedad. Cualquier conejo, independientemente de su cría intensiva o si es silvestre, conforman un todo en nuestro territorio a través del cual la enfermedad circulará si no ponemos los medios para evitarlo.

Así mismo, este Ministerio tiene elaborado un Protocolo de Recogida y Toma de Muestras ante una Sospecha de Enfermedad Hemorrágica del conejo o Mixomatosis en Animales Silvestres y deriva a cada Comunidad Autónoma la competencia en este sentido sobre el control de dichas enfermedades. Cada Comunidad debe desarrollar un Programa de Vigilancia Epidemiológica de la Fauna Silvestre estableciendo las medidas de control.

Además, a partir del 2014 se puso en marcha el Plan Nacional de Vigilancia de la Mixomatosis y la Enfermedad Hemorrágica del Conejo con el fin de conocer en profundidad la situación epidemiológica de dichas enfermedades en las explotaciones. En 2014 y 2015 se elaboraron sendos informes de resultados, que son los únicos disponibles en la web del ministerio, concluyéndose que en la vigilancia activa y pasiva de la Enfermedad Hemorrágica del Conejo se disminuye la presencia en explotaciones año tras año desde 2013 (aunque no existe publicado informe de ese año) apreciándose también disminución en el caso de la Mixomatosis. Parece no hacerse control estadístico sobre poblaciones silvestres o no haber datos publicados.

Es importante también reseñar el Real Decreto 1082/2009, de 3 de julio, por el que se establecen los requisitos de sanidad animal para el movimiento de animales de explotaciones cinegéticas, de acuicultura continental y de núcleos zoológicos, así como de animales de fauna silvestre; publicado el 23 de Julio de 2009 en el BOE número 177.

Este RD del Ministerio de Medio Ambiente, y Medio Rural y Marino especifica claramente en su artículo 5 dedicado al movimiento de animales en su apartado 1 que: «Se prohíbe el movimiento de animales de fauna silvestre, cinegéticos o de acuicultura continental cuando exista la sospecha de la presencia en los mismos de enfermedades de carácter epizoótico, o que por su especial virulencia, extrema gravedad o rápida difusión impliquen un peligro potencial de contagio para la población animal, incluida la doméstica o silvestre, o un riesgo para la salud pública o para el medio ambiente». Existiendo salvedades y siempre bajo autorización del Ministerio de Medio Ambiente y la verificación de resultados analíticos de muestras tomadas conforme a las especificaciones establecidas. Las competencias en materia de gestión medioambiental están transferidas a las CCAA que deben elaborar normativas para regular estas cuestiones como es el caso de lo que se regula en este RD.

Hay que recalcar de nuevo que si bien la Mixomatosis es una enfermedad de declaración obligatoria no es una zoonosis, es decir, no es una enfermedad que se transmita a las personas; pero sí es una enfermedad de enormes implicaciones para el medio ambiente y económicas a distintos niveles.

Situación del brote de mixomatosis en liebres (05/04/2019)

El 5 de abril de este año se publicó el último informe elaborado para conocer el estado del brote de esta enfermedad en la liebre ibérica (Lepus granatensis).

La semana del 20 de junio de 2018, como consecuencia del programa de vigilancia pasiva de fauna silvestre, la Junta de Andalucía, recibió comunicación de mortalidades anormales en liebres en distintos cotos de caza. Estos fueron los primeros casos notificados y a partir de ahí se extendieron las notificaciones por otras CCAA.

Si bien es cierto que en principio el virus del mixoma también puede afectar a las liebres; la liebre europea (Lepus europaeus) rara vez ha sufrido la enfermedad y se ha descrito en ella, pero este brote descrito en Andalucía en nuestra liebre ibérica se salió de todo lo conocido hasta el momento por la gravedad de las lesiones y el número de animales afectados.

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En semanas se extendió por 9 CCAA con casos confirmados en laboratorio y otras zonas sin confirmación, aunque con signos clínicos y lesiones compatibles. Hasta el momento es en Toledo donde mayor número de liebres han sido confirmadas con la enfermedad por parte del Laboratorio Nacional de Referencia Veterinario situado en Algete.

Tras los meses de invierno y de más frío la enfermedad ha disminuido el número de casos por la disminución de los insectos vectores, pero con la aparición del calor se prevé que pueda volver a repuntar el número de casos. Se están llevando a cabo numerosos estudios dentro de un proyecto de colaboración entre distintos agentes, tanto públicos como privados, incluyéndose la Real Federación Española de Caza o la Federación Española de Galgos con el apoyo del MAPA y las CCAA afectadas; para estudiar las causas de esta posible mutación del virus y sus consecuencias y formas de evitar su propagación.

El Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación ha elaborado un folleto con información diversa de la enfermedad en las liebres y cómo actuar ante un caso de la misma.

Conclusiones

Esta enfermedad representa sin duda una grave amenaza a distintos niveles, aunque ninguna para la salud humana. Las poblaciones de conejos son vitales como base de la cadena trófica en nuestros campos afectando a diversas especies como Lince Ibérico o Águila Imperial Ibérica, por poner algunos ejemplos. Además, son la base económica de la actividad de muchos cotos a lo largo y ancho de nuestro país. En torno al conejo se mueven muchos millones de euros y muchos puestos de trabajo y de su supervivencia depende la de esos empleos.

La evolución que han sufrido las poblaciones de conejos en zonas de mucha densidad de los mismos ha llevado a la resistencia de cada vez más ejemplares, hecho comprobado en estudios en diversos cotos y, sobre todo, visto en Australia. Esto nos lleva la esperanza de que, si cuidamos las poblaciones de conejo existentes, cuanto mayor sea el número de ellos, mayor probabilidad de que se den lugar a animales resistentes a la enfermedad.

Es muy importante, que seamos diligentes en el cumplimiento de los cupos que nuestros cotos nos asignen en base a los planes técnicos de caza que tengan aprobados por el organismo encargado de la gestión medioambiental de cada Comunidad Autónoma. No nos dejemos engañar por el número de conejos de los primeros días de caza, siempre teniendo en cuenta que con el avance del calor y la aparición de insectos difusores de la enfermedad los casos de animales afectados irán en aumento y diezmarán la población.

Debemos ser estrictos con la recogida de animales afectados y no dejarlos en el campo, incluso los que hayamos muertos, y seguir las indicaciones que para ello establezca cada Comunidad Autónoma. Quizá los cotos deberían organizar batidas para recogida de animales afectados en base a indicaciones del organismo competente de cada Comunidad Autónoma para así evitar la diseminación de la enfermedad en zonas muy afectadas y, en el caso de la liebre, tal vez incluso en determinadas zonas habría que plantearse no cazarlas.

Cada uno de nosotros somos una vacuna más frente a la enfermedad y cada pequeño grano hará mucho, aunque no nos lo creamos frente a este enemigo invisible. El virus estará ahí esperando pacientemente llegar a un animal sano para conseguir matarlo.

Indudablemente la acción que se lleva a cabo en el campo aportando comida y agua, da lugar a animales más fuertes y preparados para luchar contra esta y otras enfermedades. Madres más sanas y fuertes que podrán alimentar mejor a su descendencia que, por tanto, también estará más fuerte. El tratamiento de madrigueras sumará también en la lucha contra la mixomatosis y otras enfermedades de transmisión vectorial. La repoblación siempre se deberá hacer según normativa y con animales debidamente vacunados y sanos. Y animales vacunados contra Mixomatosis y Enfermedad Hemorrágica del Conejo ya que un animal vacunado solo contra una de ellas puede al final ser afectado por ambas ya que una debilitará para poder afectarle la otra, incluso vacunado; y, en cualquier caso, el trabajo será el mismo, aunque el gasto sea algo mayor.

Además, hay que esperar que los laboratorios privados dispongan fondos para la investigación de la vacuna recombinante o incluso fondos públicos se destinen para hallar una vacuna que aporte suficientes garantías para ponerla a disposición de todos.

A lo mejor la solución está en identificar conejos resistentes de forma natural a la enfermedad y reproducir y repoblar con ellos solamente para incrementar cada vez más el porcentaje de animales resistentes frentes a los susceptibles de padecer la enfermedad.

Quizá el estudio del virus que ahora está afectando a las liebres pueda descubrir claves de por qué antes las liebres eran más resistentes y qué ha cambiado para que ahora el virus les afecte. Quizá estas cuestiones sean extrapolables a los conejos y conociendo el mecanismo podamos revertirlo en liebres y en conejos.

En cualquier caso, muchos son los agentes implicados e interesados en la conservación del conejo y la liebre y muchos los ojos puestos en parar el avance de la mixomatosis. De todos depende el futuro de nuestra afición y de nuestra naturaleza. Pocas cuestiones tienen tantos elementos pendientes de su solución y al final, todo problema solo es el embarazo de una solución. Esperemos que el parto sea próximo.

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